A. Introduction
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근세포와 그 세포막에 손상을 주는 다양한 기전에 의해 골격근육이 파괴되는 것.
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직접적인 근육 손상 및 유전학적 & 생화학적 인자들이 Rhabdomyolysis를 일으킬 수 있음.
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골격근섬유의 급성 괴사와 세포질의 누출로 인해 myoglobinuria 발생
Rhabdomyolysis 개요 요약
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정의: 골격근의 괴사로 인한 근세포 내용물(특히 myoglobin, CK, K+, P 등)의 혈중 유출
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주요 원인: 외상, 과도한 운동, 약물/독소, 전해질 이상, 감염, 유전성 대사질환 등
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3대 주요 합병증:
1.
급성 신손상(AKI)
2.
전해질 이상 (고칼륨혈증 등)
3.
DIC 또는 쇼크
B. 원인
1.
성인에서는 음주와 약물남용이 가장 흔한 원인
2.
이 외에도 특정 약물, 근육 질환, 외상, NMS, 경련, immobility, 감염, 무리한 육체활동, 온열질환 등이 다음으로 많은 원인을 차지함.
3.
소아에서는 어른에 비해 발생빈도가 드물고 발생해도 어른에 비해 benign하다.
4.
어른이건 소아건 recurrent episode가 있으면 (특히 exercise intolerance와 연관이 있다면), inherited metabolic disorder 고려.
C. 병태생리
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골격근의 손상과 그로 인한 세포내 물질 (myoglobin, CK, aldolase, lactate dehydrogenase,
aspartate aminotransferase, potassium)의 방출
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여러 원인이 있지만, 일반적인 최종 원인은
Na+K+ATPase pump & Calcium transport의 붕괴 → 세포 내 Ca 상승 → 근세포 괴사
D. 임상양상
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주로 급성 발병, 근육통, 경직, 위약감, 권태, 미열, 갈색뇨. 근골격계관련 증상은 절반 정도에서 발현
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오심, 구토, 복통, 빈맥 → 심한 Rhabdomyolysis에서 발생가능.
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의식변화는 urea-induced encephalopathy 로 인해 발생가능
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Muscle involve는 국소적 or 광범위할 수도 있으나, 보통 postural muscle (thigh, calf, lower back)이 involved.
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Muscle swelling은 IV fluid로 rehydration 하기 전까지는 명확하지 않을 수 있다.
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Acute rhabdomyolysis에서는 이러한 증상들이 전혀 없을 수 있다! 신체검사도 정상일 수도 있다.
→ 그래서 진단할 때 과거력 (약물 사용력 등), Lab (serum CK, dark urine)이 중요
E. 진단
진단 요점
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CK ≥ 5,000 IU/L: 진단적으로 유의미 (기준은 다양하나 대부분 5배 이상 상승)
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Myoglobinuria (혈뇨 dipstick 양성 + 현미경상 RBC 없음)
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전해질 이상: 고칼륨혈증, 고인산혈증, 저칼슘혈증
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Cr 상승 여부 확인 → AKI 동반 여부 판단
E1. CK
1.
Serum CK가 가장 sensitive & reliable한 indicator
2.
Serum CK의 상승 정도
Muscle injury, severity of illness 와 관련 있음.
Renal failure, other morbidity와는 관계없다.
3.
CK가 upper threshold of normal의 5배 이상 상승 (심장/뇌손상이 없는 상태에서)
4.
After muscle injury
12~12hr : CK 상승 시작
24~72hr : Peak
이후 전날의 39% 비율로 감소
5.
CK level이 위의 방식대로 감소되지 않는 환자는 ongoing muscle necrosis를 예측할 수 있다.
6.
CK-MM은 serum CK 상승의 많은 부분을 차지.
7.
CK-MB 또한 상승되나, total CK의 5%를 초과하지 않는다.
E2. Myoglobin
1.
CK 상승 전 Myoglobin 상승 시작. 그 후 renal excretion, Bilirubin으로 대사되며 plasma에서 빠르게 제거됨.
2.
Plasma 농도 >1.5 mg/dL에서 myoglobin이 urine으로 빠져나가기 시작하며, Urine myoglobin level >100mg/dL가 되면 소변이 전형적인 적갈색으로 바뀜.
3.
Heme을 가지고 있어서 qualitative test(dipstick)로는 hematuria와 감별할 수 없다.
(Hb, myoglobin, red blood cell 감별이 안됨)
4.
근육 괴사 발생 1~6시간 후 normal level
→ Serum myoglobin level 상승이 없거나, myoglobinuria가 없더라도 rhabdomyolysis 진단 배제 X
E3. 감별진단
•
Acute myopathy, periodic paralysis, polymyositis, dermatomyositis, 길랑바레증후군 등 감별 필요
•
심한 운동 or Fasting과 연관되거나 반복적인 rhabdomyosis 가 있다면, inherited metabolic disorder 고려.
F. 치료
F1. Prehospital care
1.
Crushing injury 환자의 경우 AKI를 예방하기 위해 early & vigorous IV fluid resuscitation이 매우 중요하다.
2.
일단 사지(limb)에 line 잡을 수 있으면, Crushing injury 환자에서 현장에서 N/S 1L/hr 속도로 rehydration 시작 (1초당 5.6 drops)
3.
구조 후에도 NS 500cc/hr 5% dextrose + N/S fluid(5DS) 1L/hr를 교대로 반드시 준다.
5% dextrose + N/S fluid(5DS) 1L/hr를 교대로 반드시 준다.4.
Potassium or Lactate 포함된 수액은 금기
5.
Sodium bicarbonate가 도움이 된다는 증거는 없다!
F2. ED care
응급실/입원 시 처치 요약 프로토콜 (초기 대응)
항목 | 내용 |
초기 수액 | NS 1–2L bolus 후 유지 250–500 mL/hr |
목표 소변량 | ≥ 200–300 mL/hr |
전해질 감시 | 4–6시간 간격 K, Ca, Cr, BUN, PO₄ 등 |
입원 판단 | 위 입원 적응증 기준 충족 시 |
근육효소 추적 | CK 6–12시간 간격 추적 (peak는 24–72시간) |
(1) Aggressive IV Fluid Resuscitation
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24~72시간 동안 aggressive IV rehydration
ex) IV crystalloid 2.5mL/kg/hr + Minimum urine output 2mL/kg/hr
ex) 200~300mL/hr의 urine output 유지되도록
•
가장 핵심 치료
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시작 시점: 가능한 한 빠르게 (증상 발생 6시간 이내)
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권장 수액: 0.9% 생리식염수, 하루 6–12L까지 가능 (target urine output ≥ 200–300 mL/hr)
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수액 속도 조절: 250–500 mL/hr → 환자 상태 및 소변량 따라 조정
정맥수액 조기 투여가 AKI를 예방하며, 지연될수록 신손상 위험 증가•
수액의 종류에 따른 효과 비교:
◦
NS > LR (lactated Ringer): LR은 K+ 함유되어 고칼륨혈증 유발 가능
•
Statin 유발 rhabdomyolysis: 병용약제 확인 중요 (예: fibrates, macrolides, azole 계열)
(2) Urine alkalinization (논란 있음)
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목적: myoglobin 침착 방지 → AKI 예방
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방법: 5% DW + 3 amp NaHCO₃ (한 병 당 50 mEq)
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목표 소변 pH ≥ 6.5 유지
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최근 리뷰(2023): 효과에 대한 근거는 약함, 단 고위험 환자(예: CK >20,000, pH <6.0)에선 고려 가능
•
Bicarbonate 줄거면 isotonic solution 유지하고 metabolic alkalosis, hypokalemia 조심해라
(3) Diuretics
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Mannitol or furosemide 사용은 제한적
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이뇨제는 충분한 수액에도 소변 안 나올 때 보조적으로 사용
•
Mannitol: antioxidant 효과 기대하지만 신손상 위험 있으므로 주의
•
Mannitol은 hypovolemia환자에서 osmotic diuresis를 유발할 수 있어서 위험하다
(4) Dialysis
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치료에도 불응하는 AKI or severe hyperkalemia, acidosis, volume overload 있을 경우 시행
(5) Foley catheter insertion
•
중환자, ARF로 Urine output monitor가 필요한 환자에서 시행한다.
(6) Cardiac monitor
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전해질 불균형, metabolic complication이 부정맥 유발가능하므로.
(7) hemodynamic monitor
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심장질환 병력, comorbid contiions, 신질환 존재, 고령 환자에서 Fluid overload를 피하기 위해 필요할 수도 있다.
(8) Serial Lab f/u
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Urine pH, 전해질, CK, Ca, P, BUN/Cr의 serial measurement 필요
(9) 전해질 이상 교정
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고칼륨혈증 치료는 응급 상황
◦
초기 12~36시간에 가장 severe하다.
◦
흔히 쓰는 insulin + glucose 치료가 권장되나, 효과 없는 경우도 있다.
◦
Ion exchange resin (sodium polystyrene sulfonate) 효과 있다
◦
투석을 해야 하는 경우도 있다.
◦
칼슘, 인슐린+포도당, β2 agonist 등 적극적 치료
•
저칼슘혈증은 무증상 시 치료하지 않음
◦
증상(경련, QT 연장 등) 있을 때만 calcium gluconate 투여
◦
초기에는 보통 치료가 필요 없다.
◦
Hyperkalemia induced cardiotoxicity가 있거나 hypocalcemia로 인한 저명한 증상/징후가 있으면 calcium 준다.
•
고칼슘혈증 치료
◦
Saline diuresis 지속.
•
Hyperphosphatemia
◦
>7mg/dL이면 oral phosphate binder
•
Hypophosphatemia
◦
<1mg/dL이면 보충
(10) Pain control
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Prostaglandin inhibitor(NSAID)는 금기 (Kidney의 vasoconstrictive effect 때문에)
G. Complication
G1. 급성 신부전
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악화 인자 : 저혈량증, 대사성 산증, 산성뇨, myoglobin의 신독성 효과, 신세뇨관의 폐쇄
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초기부터 BUN, Cr 상승하거나 큰 base deficit 발생하면 AKI 위험 증가
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Myoglobinuria/CK 수치는 급성 신부전의 예측 인자가 아니다!
G2. Hyperkalemia
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근육 손상만으로 상승 가능하지만 renal function의 악화 여부가 가장 중요한 원인
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신기능 회복 여부 결정의 중요 요소임
H. Disposition & F/U
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Comorbidity (heat stress, dehydration, trauma)가 없는 exertional rhabdomyolysis
→ 보통 oral or IV rehydration하면서 경과 관찰하면 좋아진다.
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그 외 다른 case는 입원 필요
→ 초기 24~48시간 동안에는 반드시 부정맥이 생기는지 모니터링 해야한다.
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치료에 반응 없는 hyperkalemia 환자는 혈액투석 필요성 평가 등을 위해 Nephrology consult 필요
입원 적응증 (2020년 이후 가이드라인 및 리뷰 기반)
다음 항목 중 하나라도 있으면 입원 고려:
1.
CK ≥ 5,000–10,000 IU/L
2.
AKI 동반 (Cr 상승 또는 소변량 감소)
3.
고칼륨혈증 (>5.5 mmol/L) 또는 불응성 전해질 이상
4.
소변량 감소 (≤0.5 mL/kg/hr)
5.
근육통, 근허약, 부종 등 증상이 심한 경우
6.
근육손상이 진행 중이거나 원인이 계속 작용 중
7.
탈수가 동반되었거나 경구 수분섭취 어려운 경우
8.
심혈관 질환 또는 신질환 기저질환 있는 경우
9.
다발성 외상이나 crush injury 등으로 예후 불량 예상
실전 팁
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"정상 소변량이 나온다고 안심 금물": myoglobin에 의한 손상은 수시간 후 나타날 수 있음
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CK 수치만으로 AKI 위험 판단은 부정확 → Cr, 전해질, 소변량 종합 판단
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ED 퇴원 가능 조건: CK < 5,000, Cr 정상, 소변 충분, 원인 확실하고 반복 가능성 낮을 때
