Acute Medical Therapy for Bradycardia

Atropine and Beta Agonists for Bradycardia Attributable to SND

서맥의 급성 치료를 위해 여러 가지 약물을 사용할 수 있습니다 (표 8). 아트로핀은 무스카린 아세틸 콜린 수용체를 차단하는 부교감 신경 용해 약물입니다. 부비동 결절에서 약 0.5 ~ 2mg의 용량으로 약 2시간의 반감기로 부비동 결절 전도를 촉진하고 부비동 결절 자동성을 증가시킵니다.

이소프로테레놀은 심장 근세포에 대한 연대성 및 이방성 효과를 모두 가진 비선택적 베타 작용제로서 혈관 확장 효과를 발휘하지 않고 부비동 및 방실 결절 기능을 향상시킵니다.S5.3.2.1-16,S5.3.2.1-17 전기생리학 실험실 환경에서 이소프로테레놀 주입을 받은 SND 환자의 경우, 일부 환자는 강력한 심박수 반응을 보이지 않거나 더 많은 용량이 필요하거나 혈관 확장 효과가 있을 수 있지만 정상 대조군과 유사한 심박수 증가가 설명됩니다.S5.3.2.1-7,S5.3.2.1-8,S5.3.2.1-10

도파민은 용량, 분포 및 대사에 따라 알파-아드레날린성, 베타-아드레날린성 및 도파민성 효과가 혼합된 카테콜아민입니다.S5.3.2.1-18 1~2mcg/kg/min의 저용량에서는 주로 혈관 확장 효과가 있는 반면, 5~20mcg/kg/min의 용량에서는 강화된 크로노트로피와 이노트로피가 우세합니다. 연대성 반응을 위해서는 더 높은 용량이 필요할 수 있지만, 심각한 혈관 수축 및 부정맥과의 연관성 때문에 신중하게 사용해야 합니다.S5.3.2.1-19 에피네프린은 강력한 알파 아드레날린 및 베타 아드레날린 자극 효과가 있는 카테콜아민으로, 크로노트로피, 등방성, 혈압 및 심근 산소 소비량을 증가시킵니다.S5.3.2.1-20 고급 심장 생명 유지에 대한 표준 용량은 혈역학적 반응에 대한 적정을 통해 분당 2 ~ 10 mcg/분입니다.

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부비동 서맥 환자에서 0.5 ~ 2 mg 용량의 아트로핀은 일반적으로 자동성을 향상 시키지만 드물게 심방 내 재진입 및 / 또는 부비동 일시 정지와 관련 될 수 있습니다 .S5.3.2.1-21 아트로핀에 대한 동방 결절 반응은 바이 모달, 저용량 (일반적으로 <0.5 mg)은 고용량에서 느린 속도 및 가속과 관련이 있습니다.S5.3.2.1-15,S5.3.2.1-22,S5.3.2.1-23 한 임상 시험,S5.3.2.1-1 MI 환자의 사후 분석,S5.3.2.1-3 및 2 개의 관찰 연구 S5.3.2.1-2,S5.3.2.1-4 서맥 치료에서 아트로핀의 효능을보고했습니다. 혈역학적으로 불안정한 부비동 서맥 및 방실 차단 환자에서 아트로핀은 서맥, 허혈 또는 심실 세동 악화 위험을 최소화하고 일부 이점을 입증했습니다.S5.3.2.1-1-S5.3.2.1-4 선택적 복강경 전립선 수술을 받은 남성의 RCT에서 아트로핀은 마취로 유발된 부비동 서맥을 효과적으로 치료했습니다.S5.3.2.1-24

부비동 서맥 환자에서 이소프로테레놀의 유익한 사용을 설명하는 수많은 증례 보고와 시리즈가 있지만,S5.3.2.1-5,S5.3.2.1-6,S5.3.2.1-9 이 환경에서 사용을 지지하거나 반대하는 임상 시험이나 관찰 시리즈 데이터는 없습니다. 이소프로테레놀은 베타-1 효과를 통해 심근 산소 요구량을 증가시키는 반면 베타-2 효과로 인해 관상동맥 관류를 감소시키기 때문에 관상동맥 허혈이 우려되는 환경에서는 피하는 것이 가장 좋습니다.S5.3.2.1-25,S5.3.2.1-26 임상적 관점에서 볼 때, 주로 전기생리학 실험실에서 사용되며(1-20 mcg/min 정맥 내) 소생술 환경에서 서맥 치료의 2차 역할만 수행합니다.S5.3.2.1-27 심정지 상황에서 이소프로테레놀을 보조 요법으로 사용한 두 건의 RCT에서는 자발 순환의 회복 또는 퇴원까지의 생존율이 개선되지 않았습니다.S5.3.2.1-28,S5.3.2.1-29 정맥 수액 주입 및 아트로핀에 불응하는 불안정 서맥 환자 82명을 대상으로 경피 페이싱 또는 도파민을 5mcg/kg/min 용량으로 무작위 배정하고 2분마다 5mcg/kg/min씩 최대 20mcg/kg/min까지 적정한 시험에서 퇴원까지의 생존율 또는 심각한 이상반응에 차이가 없는 것으로 나타났습니다.S5.3.2.1-11

심장이식을 받은 25명의 환자를 대상으로 한 연구에서 표준 임상 용량으로 아트로핀을 투여한 결과 20%에서 역설적 심장 차단 또는 덜 흔한 부비동 정지가 발생했습니다.S5.3.2.1-12 정형 심장이식 후 장기 추적 관찰 후 교감신경 재신경화가 관찰될 수 있지만, 부교감신경 재신경화의 증거는 훨씬 덜 흔합니다: 자율 반응을 테스트하기 위해 목 흡입에 심박수 변동성 반응을 사용한 1 시리즈에서 34% 대 11%였습니다.S5.

Therapy of Beta Blocker and Calcium Channel Blocker Mediated Bradycardia Attributable to SND or Atrioventricular Block

베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제 독성의 심혈관 영향은 전신적이며 혈관 확장뿐만 아니라 심대한 부정적 시간성 및 등방성 효과로 인해 치명적일 수 있습니다.S5.3.2.2-8 약물 요법은 혈역학적 안정성을 개선하기 위해 지원적이며 지시됩니다.S5.3.2.2-8 쇼크는 종종 아드레날린성 압박기 지원이 필요합니다.S5.3.2.2-3,S5.3.2.2-6-S5.3.2.2-9 베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제 매개 서맥에 대한 근거 기반과 구체적인 치료 고려 사항은 SND 및 방실 차단에 대해 동일합니다(표 8).

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칼슘 채널 차단제 과다 복용 치료에서 칼슘 주입에 대한 반응은 사례 보고와 소규모 시리즈에서 다양한 결과를 보여주며, 칼슘 주입을 뒷받침하는 무작위 시험 데이터는 없습니다.S5.3.2.2-1,S5.3.2.2-10-S5.3.2.2-12 심박수와 혈압의 개선과 낮은 부작용 위험으로 인해 정맥 칼슘은 중추 또는 신뢰할 수 있는 말초 정맥 접근이 있는 경우 종종 1차 치료로 권장됩니다.S5.3.2.2-2,S5.3.2.2-13 SND에 특이적이지 않은 칼슘 채널 차단제 중독 치료에 대한 체계적인 검토에서 정맥 칼슘 투여로 사망률 감소 및 혈역학적 개선을 입증하는 7건의 동물 연구를 발견했습니다.S5.3.2.2-3 사람에 대한 혈역학적 이점은 11건의 사례 시리즈와 21건의 사례 보고에서 일관성이 떨어졌지만, 주로 고칼슘혈증과 같은 부작용은 드물었습니다.S5.3.2.2-3 염화칼슘과 칼슘 글루코네이트(말초 정맥 자극을 최소화하기 위해)가 모두 일반적으로 사용됩니다.S5.3.2.2-3,S5.3.2.2-13

글루카곤은 혈관 활성 폴리펩타이드로, 당 생성을 촉진하는 간 아데닐 시클 라제의 활성화를 통해 베타 차단제의 효과를 상쇄합니다.S5.3.2.2-14 많은 사례보고와 사례 시리즈 (가장 큰 것은 9 명의 환자로 구성됨S5.3.2.2-5) 베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제 과다 복용 환경에서 심박수 증가를 보여주는 사례가 발표되었지만 임상 시험은 수행되지 않았습니다.S5.3.2.2-4 심정지 시 표준 치료는 3~5분에 걸쳐 3~10mg을 투여하는 것입니다. 효과는 일시적이기 때문에 3~5 mg/h의 주입도 시작됩니다.S5.3.2.2-9 글루카곤 치료의 부작용으로는 메스꺼움과 구토가 있으며, 기도 보호 능력이 손상된 경우 특히 우려됩니다.

고용량 인슐린 요법은 베타 차단제 또는 칼슘 채널 차단제 독성이 심한 환자에서 1단위/kg의 볼러스와 0.5단위/kg/h의 주입을 사용하여 연구되었습니다.S5.3.2.2-3,S5.3.2.2-6,S5.3.2.2-15 고용량 인슐린 요법은 베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제 과다 복용에서 심박수, 혈역학 파라미터 및 사망률 개선과 연관성이 있습니다.S5.3.2.2-3,S5.3.2.2-6,S5.3.2.2-15 근거 기반은 주로 동물 연구와 사례 보고 및 사례 시리즈로 구성되어 있으며 품질이 낮습니다.S5.3.2.2-3 부작용으로는 저혈당증과 저칼륨혈증이 있으며, 일반적으로 경미합니다.S5.3.2.2-6,S5.3.2.2-15

Therapy of Digoxin Mediated Bradycardia Attributable to either SND or Atrioventricular Block

디곡신 특이 항체(Fab)는 혈관 내 디곡신에 빠르게 결합하는 1가 면역글로불린입니다.S5.3.2.3-2 디곡신 Fab 40mg 한 바이알은 약 0.5mg의 디곡신과 결합하며, 복용량은 일반적으로 섭취한 디지털리스 제제의 예상 양에 따라 달라집니다. 특히 다량으로 만성적으로 사용하는 경우 반복 투약이 필요할 수 있습니다. 디곡신 패브에 대한 임상 반응률은 특히 급성 환경에서 80~90%에 달합니다.S5.3.2.3-2 디곡신 혈청 수치가 2mg/L 이상인 고칼륨혈증 또는 부정맥 환자는 사망 위험이 높습니다.S5.3.2.3-10 독성 징후 및 증상은 혈청 수치가 낮을 때 나타날 수 있습니다. 디곡신 팹 치료로 인한 이상 반응은 드물고 일반적으로 임상적으로 중요하지 않으므로 칼륨 수치를 모니터링해야 합니다. 디곡신 독성에 특화된 치료법의 사용은 주로 심각한 독성의 존재 또는 발생 가능성에 따라 달라집니다(표 8). 디곡신 매개 서맥에 대한 근거 기반과 구체적인 치료 고려 사항은 SND 및 방실 차단에 대해서도 동일합니다.

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디지탈리스 과다 복용 치료를 위한 항-디곡신 Fab의 RCT는 없지만, 유사한 임상 독성을 가진 심장 배당체인 황색 협죽도에 의한 중독 환자를 대상으로 한 RCT에서 서맥의 빠른 역전이 나타났습니다.S5.3.2.3-11 디지털리스 독성에 대한 항-디곡신 Fab의 사용에 대한 체계적인 검토에서 총 2 080명의 환자를 포함한 10개의 관찰 시리즈가 발견되었습니다.S5.3.2.3-2 연구에서는 30~45분 이내에 환자의 50~90%에서 증상이 호전되는 임상 반응이 보고되었습니다.S5.3.2.3-2 심부전, 빈맥, 저칼륨혈증 및 알레르기 반응을 포함한 치료의 부작용은 환자의 10% 미만에서 발생했습니다.S5.3.2.3-2 따라서 생명을 위협하는 증상이 있는 환자에서는 임상적 이점이 분명하지만 경미한 독성이 있는 경우에는 이점이 확실하지 않습니다.

84명의 환자를 대상으로 한 77건의 체외, 동물 및 인간 사례 보고 및 시리즈에 대한 체계적 검토에 따르면 디곡신은 투석이 약간만 가능한 것으로 나타났습니다.S5.3.2.3-9,S5.3.2.3-12 그리고 투석은 디곡신 독성이 있는 환자의 결과를 개선할 가능성이 낮습니다.S5.3.2.3-9 생명을 위협하는 관련 고칼륨혈증의 치료에는 혈액 투석을 고려할 수 있습니다.S5.3.2.3-13

Aminophylline or Theophylline for Bradycardia Attributable to SND

메틸산틴 테오필린과 아미노필린(테오필린 유도체)은 심장에 긍정적인 시간성 효과를 발휘하며, 이는 방실결절에 대한 아데노신의 억제 효과 억제를 통해 매개될 가능성이 있습니다.S5.3.2.4-8,S5.3.2.4-9 척수 손상이나 심장 이식 후 급성 SND 환경에서 아미노필린 또는 테오필린의 총 효과를 입증하는 직접적인 증거는 없습니다. 그러나 병원 외 무수축 또는 서맥 정지 환경에서 아미노필린의 사용을 평가한 5건의 무작위 임상시험에 대한 코크란 체계적 문헌고찰에서는 생존율 개선 또는 자발 순환의 회복을 보여주지 못했습니다.S5.3.2.4-10 표 8을 참조하십시오.

자율신경 탈신경, 수술 외상, 허혈, 거부반응, 이전 아미오다론 사용으로 인한 부비동 서맥은 심장이식 후 흔합니다.S5.3.2.4-11-S5.3.2.4-13 정상 심박수 값과 달리 심장이식 수혜자의 서맥은 때때로 심박수가 지속적으로 70 또는 80 bpm 미만인 것으로 정의됩니다.S5.3.2.4-13 교감신경의 급성 감소로 인해 척수 손상 후 급성 회복기에 심한 부비동 서맥이 흔하며 서맥 부정맥의 발생률과 중증도는 척수 손상의 수준 및 중증도와 관련이 있습니다.S5.3.2.4-14 중증 경추 손상 환자의 16%에서 부상 후 첫 2~4주 동안 부비동 정지 및 무수축으로 인한 심장 정지가 가장 흔하게 관찰되었습니다.

Recommendation-Specific Supportive Text

부비동 서맥은 심장이식 후 흔히 발생하며, 70~80bpm 미만의 부비동 박동수는 수술 후 요구량에 부적합할 수 있습니다. 연대성 기능 부전은 일반적으로 수술 후 초기에 개선되지만 임상적으로 중요할 수 있으며 일부 환자에서 치료가 필요할 수 있습니다. 아트로핀은 탈신경화로 인해 심장 이식 후 SND 치료에 효과가 없습니다.S5.3.2.4-16-S5.3.2.4-18 심장 이식 후 부비동 서맥을 치료하기 위해 테르부탈린을 사용하는 것도 설명되었지만 데이터는 더 제한적입니다. 4건의 소규모 관찰 연구에서 메틸산틴 아미노필린 또는 테오필린을 사용하여 이식 후 심박수 및 부비동 결절 기능이 개선된 것으로 나타났습니다. 15명과 29명의 환자를 대상으로 한 2건의 연구에서 경구 테오필린은 부비동 박동수가 90bpm으로 회복되는 것과 관련이 있었고, 1건의 연구에서는 과거 대조군에 비해 PPM 이식이 감소하는 것으로 나타났습니다.S5.3.2.4-2,S5.3.2.4-4 아미노필린에 대한 증거는 더 제한적이며 침습적 EPS에서 아미노필린 주입은 심장 이식 수혜자의 부비동 마디 기능 및 심박수에 다양한 영향을 미쳤습니다.S5.3.2.4-1,S5.3.2.4-3

의학적 치료가 필요한 부비동 서맥은 척수 손상의 흔한 합병증이며 아트로핀 및 기타 아드레날린성 약물에 대해 지속적이고 불응성이 될 수 있습니다. 유발 원인이 항상 주목되는 것은 아니지만 서맥 에피소드의 일반적인 유발 요인은 기관 흡입과 환자 회전입니다.S5.3.2.4-14,S5.3.2.4-19 아트로핀과 이노트로프는 종종 자율 반사 장애로 인한 서맥 및 저혈압 치료에 사용되지만 이러한 약물은 항상 효과적인 것은 아닙니다. 일차적인 심박수 이상은 반대하지 않는 부교감 신경 자극에 기인하기 때문에 테오필린 또는 아미노필린에 의한 아데노신 수용체 차단은 근본적인 병리를 표적으로 하며, 증례 시리즈에서 효과적인 것으로 나타났습니다. 이 임상 조건에서 메틸산틴 사용에 관한 데이터는 제한적이지만, 2~6명의 환자를 대상으로 한 3건의 사례 시리즈에서 심박수 및 PPM 이식 회피에 유익한 효과가 있는 것으로 나타났습니다.S5.3.2.4-5-S5.3.2.4-7 치료는 일반적으로 4~6주 후에 중단할 수 있으며 부작용이나 부작용은 드뭅니다.S5.3.2.4-14,S5.3.2.4-19 임시 페이싱은 척수 손상과 관련된 혈역학적으로 중요한 부비동 서맥을 치료하기 위한 또 다른 잠재적인 접근법입니다.