A. Introduction and epidemiology
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Acute heart failure
: Ventricular filling 또는 Ejection of blood에 있어 구조적, 기능적 문제로 인해 생기는 복합적 임상양상
: 점진적인 하지부종, 호흡곤란, 운동내성 감소부터 갑작스런 폐부종까지 포함.
•
Long term heart failure management
: β-blocker
: ACE inhibitors
: Spironolactone
: Cardiac resynchronization therapy
•
Acute heart failure therapy
: Nitrate
: Diuretics
: Positive-pressure ventilation
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Heart failure는 poor prognosis를 보이며 대략 50%의 환자가 5년 내에 사망한다.
B. Pathophysiology
•
구조적으로, 기능적으로 심장에 손상이 발생하여 효율적인 펌프로서의 역할을 잃어버림으로써 발생한다. (Shortness of breath, edema, fatigue 발생 가능)
•
Exercise tolerance 제한이 생기고, fluid retention이 발생하며 pulmonary 또는 splanchnic
congestion, peripheral edema가 생기게 된다.
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심박출량이 줄면서 신경호르몬 (renin-angiotensin-aldosterone, 교감신경계) 반응이 일어나고,
sodium & fluid retention, systemic vascular resistance를 올린다.
→ BP, Perfusion 유지는 도와주지만 myocardial workload, wall tension, oxygen demand를 증가시킨다.
B1. Acute heart failure classification
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급성 증상의 원인과 초기 처치에 대해 도움이 되는 6개 타입으로 구분 (Tinti 9th Table 53-1)
(1) 고혈압성 급성 심부전
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LV 기능은 비교적 보존됨
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SBP > 140 mmHg
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CXR에서 특징적 폐부종 양상
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증상 onset < 48 시간
⇒ 수분 재분배의 문제. 치료는 고혈압에 대한 처치에 focus
(2) 폐부종
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Respiratory distress, 청진 시 rale
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O2 saturation 저하
•
NIV를 이용하면 기관삽관의 필요성을 줄일 수 있다.
(3) Cardiogenic Shock
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급성 심부전 & 저혈압
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조직 저관류의 증거 (SBP 는 보통 < 90 mmHg)
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승압제, 침습적인 혈역학 모니터링
(4) Acute-on-chronic HF
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mild to moderate AHF 증상/징후를 보인다.
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고혈압성 HF, 폐부종, 또는 심장성 쇼크의 범주에 맞지 않음.
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SBP < 140 mmHg and > 90 mmHg
•
수 일에 걸쳐 전형적으로 말초 부종과 증상의 점진적인 악화 (위약감, 체중증가, 하지부종 등)
(5) High-output failure
•
High CO, 전형적으로 빈맥 보임.
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Warm extremities
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Pulmonary congestion
(6) Rt heart failure
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Low output syndrome with Jugular venous distension, Hepatomegaly
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저혈압 보일 수 있음.
B2. Systolic and diastolic HF
(1) Systolic dysfunction (HFrEF)
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Reduced EF : 50% 미만을 보인다.
•
Intracardiac volume 과 afterload sensitivity가 증가하게 된다.
•
걷기 등 circulatory stress 상황에서 Venous return이 증가에도 수축력이 증가하지 못해 cardiac pressure가 높아지며 pulmonary congestion, edema가 생긴다.
(2) Diastolic dysfunction (HFpEF)
•
EF는 유지되지만 ventricular relaxation 문제에 의하여 diastolic pressure와 volume 사이에 문제
가 생겨 receiving blood에 어려움 발생.
•
LV 순응도 저하로 LA 압력 상승이 초래되고, 이는 pre-load sensitivity를 만든다.
<급성 심부전의 흔한 악화요인> Tinti 9th Table 53-2
C. Diagnosis
“There is no single diagnostic test for heart failure”
C1. History & Physical exam
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Prior hx of HF
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Risk factor (HTN, DM, VHD, elderly, male, obesity)
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Symptom
: DOE (84%)
: PND
: Orthopnea
: Edema (76~84%)
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Exam
: S3 (Heart sound) → Highest LR+, 하지만 negative predictor는 아니다.
: 응급실에서의 임상 진단과 single BNP의 진단율은 비슷하다.
C2. Chest radiography
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Pulmonary venous congestion, Cardiomegaly, Interstitial edema
→ 위의 소견이 없다고 HF가 아니라고 할 수 없다.
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추후 HF 진단받는 환자 중 20%는 이전 평가에서 Chest x-ray 이상소견 없는 경우가 있다.
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Late stage heart failure는 임상양상이나 정도에 비해 radiography sign 없는 경우도 있다.
C3. ECG
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기저 원인에 대해 파악하는데 가장 유용.
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HF의 trigger가 될 수 있는 ischemia, acute myocardial infarction, dysrhythmia 등 발견 가능.
C4. Biomarkers
(1) N-terminal pro-BNP
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호흡곤란 원인이 표준적 평가 후에도 불분명할 때 검사하는 것이 추천.
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The most widely investigated marker
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Dyspnea & modest BNP elevation : 폐고혈압, 폐색전증, 폐렴, 패혈증. 신부전
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BNP, N-terminal BNP : P/E과 함께 가장 진단적으로 의미 있는 검사
C5. Point Of care Cardiopulmonary UltraSound (POCUS)
*호흡곤란 원인 평가에 도움을 준다. (LV function, volume status 평가 등)
(1) POCUS에서 세 가지 확인할 point
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폐울혈 소견이 있는가?
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IVC 직경과 collapsibility를 볼 때 volume overload의 sign이 있는가?
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LV EF 이 정상인가 혹은 적은가?
(2) Sonographic B line
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흉막강 사이에서 발생하는 ring-down artifact.
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Pulmonary edema로 인한 lymphatic congestion으로 인해 발생한다.
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두 개 이상의 B line은 alveolar and interstitial edema의 specific 한 finding
(3) Elevated central venous pressure (IVC)
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right heart congestion을 의심해 볼 수 있는 근거가 됨
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<50% 의 collapsibility index 혹은 2cm 이상의 IVC size를 보이는 경우 의심..
(4) LVEF
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Visual estimation으로 평가한다
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Normal (>50%) / Moderately reduced (30~50%) / Severely reduced (<30%)
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EPSS나 fractional shortening은 신뢰도가 낮으며 응급실 세팅에서 시간이 많이 소모된다.
D. ADHF 치료 (심장성 쇼크가 아닌경우)
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Acuity at presentation, hemodynamics, and volume status로 평가를 시작.
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적절한 산소화 & 환기를 먼저 manage한다. O2 Sat > 95%로 유지한다.
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저산소혈증이 고탄소혈증보다 위험하므로 CO2 retention에 대한 염려 때문에 산소투여 멈추면 안 된다.
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Capnometry, ABGA → 치료 방향 조정에 도움을 준다.
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심장 모니터, Pulse oximetry, IV 확보, V/S 자주 측정 assessment, 도뇨관삽입을 통한 체액 감시
D1. Hypertensive acute heart failure
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150 mmHg 이상의 systolic BP를 가지며 pulmonary edema를 가지는 환자
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Failing heart는 afterload 증가에 민감하다. → 치료는 vasodilator를 통한 afterload 낮추기에 중점.
<Stepwise approach> (Tinti 9th Table 53-4)
두 약제 모두 전부하 및 후부하 감소효과
종합적인 효과는:
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동맥혈압 감소
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심박출량 증가
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폐 모세혈관의 정수압 감소
(1) Nitroglycerin (NTG)
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A short-acting, rapid-onset, systemic venous, arterial dilator
: Preload를 줄임으로써 평균 동맥압을 낮추고, 초기 고용량에서는 afterload를 낮추는 효과가 있다.
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관상동맥 확장효과가 있어 심근 혀혈을 줄이고, 심장기능을 상승시킨다.
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Complication
◦
저혈압 → NIG를 끊으면 금방 정상으로 올라오나, 정상으로 잘 안 올라오면 volume depletion 혹은 RV infarct을 생각하여 250~1000mL 가량의 volume loading을 줘본다.
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0.5 mcg/min로 시작하여 5분마다 증량, BP tolerance와 증상을 보며 최대 200 mcg/min 까지
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>100 mcg/min 의 상대적 고용량 투여 시 1시간 내 혈압 25%감소에 더 빨리 도달하게 한다.
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24시간 이상 주입 시 tachyphylaxis가 흔히 발생하므로 연속 24시간 주입은 삼가한다.
(2) Nitroprusside
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NTG 사용에도 afterload reduction이 더 필요한 경우 (20%정도) 사용한다.
(NTG >200mcg/min 이상, 지속적으로 높은 혈압에 의한 Systemic vascular resistance의 증가 등)
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Nitroglycerin보다 arterial vasodilator 효과가 높음
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BP의 감소, LV filling pressure의 감소, 심박출량의 증가 효과가 있음
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허혈성 심질환 환자에서는 coronary steal syndrome 발생가능하여 권장안함.
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Cyanide를 포함하고 있어 간부전, 신부전 환자에서는 권장하지 않음
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꼭 사용한다면 sodium thosulfate 500mg 를 섞어서 투여하면 예방효과있음.
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0.2 mcg/kg/min으로 시작, 5-10분마다 증량. 10 mcg/kg/min maximum
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시안화물 독성 위험을 줄이기 위해 3 µg/kg/min 이상에서 장기간 주입을 피한다.
(3) Loop diuretics
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Vasodilator 치료 후 BP가 조절되었는데도 증상이 지속된다면 고려.
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Vasodilator 투여 없이 diuretics만 줄 경우 사망률이 높아지고 콩팥 기능이 나빠진다.
(4) Contraindications and alternatives to vasodilation in select settings
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RV infarction, aortic stenosis, hypertrophic obstructive cardiomyopathy, volume depletion 등 Flow-limiting, Preload-dependent 상황에서는 vasodilator를 사용할 시 저혈압을 유발시킬 수 있어, 혈관확장제를 사용하지 않는다.
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Preload 의존성 상태가 폐부종과 동반되면 치료가 매우 어렵다.
⇒ 심박수와 심근 수축력을 낮추어 outflow gradient 를 줄이는 것을 목표로 한다.
⇒ IV beta blocker 사용 또는 invasive hemodynamic guidance (가장 좋음)
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Hypertrophic obstructive Cardiomyopathy + 쇼크 발생 시
⇒ Phenylephrine 40~100 mcg/min IV가 심근수축력 상승 없이 말초혈관 수축 일으키므로 좋은 선택
D2. Normotensive heart failure
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급성 심부전 초기 치료는 혈압 및 말초 관류 상태에 따라 → vasodilator vs diuretic 결정
⇒ 말초관류저하소견 (PCO2 Gap증가) 있으면 Vasodilator를, 이외에는 1시간 내 이뇨제 투여
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정맥 이뇨제 투여 후 조직 관류가 감소하는 증거가 나타난다면, 혈관확장제 치료(예: 니트로글리세린)를 고려해야 하며, 어떤 경우에는 정맥 내 수액을 일시적으로 투여하는 것이 도움이 될 수 있다.
◦
정맥 이뇨제의 초기 혈역학 효과
▪
Furosemide bolus를 주면 즉각적인 venodilation이 발생 → 정맥 환류(preload) 감소.
▪
동시에 neurohormonal activation (RAAS, sympathetic)으로 일시적인 vasoconstriction이 생겨 afterload 증가.
⇒ 이 두 가지가 합쳐져서 심박출량이 순간적으로 더 떨어질 수 있다.
◦
폐부종이 꼭 체액 과다 때문은 아님
▪
ischemic stunning 같은 상황에서는 실제 intravascular volume이 과다하지 않은데도 pulmonary venous pressure 상승으로 “flash pulmonary edema”가 생김.
⇒ 이런 경우 이뇨제를 주면 오히려 hypovolemia 상태가 되어 조직관류 저하가 악화될 수 있다.
◦
HFpEF에서의 문제
▪
HFpEF는 이완기 충만이 잘 안 되는 상태라 preload 감소에 민감.
▪
소량의 volume reduction만으로도 stroke volume이 크게 줄어 조직 관류가 떨어질 수 있다.
◦
따라서 fluid bolus의 역할
▪
만약 이뇨제 투여 후 저혈압, rising lactate, mental change, oliguria 등 저관류 소견이 나타나면, “diuretic으로 인한 relative hypovolemia” 가능성을 고려한다.
▪
이때는 vasodilator로 afterload를 줄여 cardiac output을 늘리거나, 경우에 따라 소량의 정질수액 (예: 100–250 mL)을 줘서 preload를 회복시키는 것이 도움이 될 수 있다.
◦
즉, 심부전이라고 무조건 volume overload일 것이라 단정할 수 없고, 실제 intravascular volume status와 hemodynamic 반응을 보면서 조절해야 한다.
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Shortness of breath, orthopnea, jugular venous distension, rales, S3 gallop
+ Normal vital sign
⇒ Diuretics를 먼저 사용한다.
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ADHF 치료에서 정맥 이뇨제 투여는, 혈관확장제 치료로 혈압이 정상화된 이후에도 정맥 울혈(venous congestion)이 지속될 때만 고려된다.
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가장 흔히 사용되는 이뇨제인 IV furosemide는 renin 분비를 자극하고, 강력한 혈관수축제인 angiotensin II의 생성을 촉진함으로써 급성 혈관수축 반응을 일으킨다.
→ 정맥 푸로세미드 투여는 반드시 혈압이 혈관확장제로 조절된 이후에 투여해야 한다
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폐동맥 카테터가 삽입된 환자의 경우, 좌심부전에서 바람직한 폐동맥 쐐기압(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)은 폐부종을 일으키지 않으면서 심박출량을 증가시킬 수 있는 최고치이다. 일반적으로 이 값은 18–20 mmHg에 해당한다. (심초음파에서 E/e’ > 15 를 대리지표로 사용가능) 따라서, 혈관확장제 치료 중에도 wedge pressure가 20 mmHg 이상으로 유지된다면 이뇨제를 추가할 수 있다.
(1) Diuretics
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폐부종 증상의 빠른 개선 (10~15분), Intravascular volume을 감소시켜 ACEi 효과를 증대
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Furosemide bolus는 preload↓ + afterload↑ → 일시적 cardiac output 감소 가능
<IV Furosemide Dosing in Acute Heart Failure>
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Furosemide-naïve 환자 (*환자가 지금까지 furosemide를 복용해 본 적이 없는 경우)
◦
신기능 정상: IV 40 mg으로 시작
◦
신기능 저하(renal impairment): IV 60–80 mg으로 시작
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이미 furosemide를 복용 중인 환자
◦
기존 하루 총 경구 투여 용량과 동일한 용량을 IV로 시작
◦
예: 경구로 하루 80 mg을 복용 중이라면 IV 80 mg으로 시작
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반응이 불충분할 경우 (투여 후 2시간 평가)
◦
30~60분 뒤 2배 용량 주거나 소변량을 기준으로 양을 조절한다
◦
이후에도 반응 없으면 같은 방식으로 증량 가능
◦
최대 200 mg까지 IV bolus 사용 가능
⇒ 200 mg IV에도 반응 없으면 furosemide resistance
⇒ 다른 loop diuretic or metolazone 추가
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유효 용량 확인 후
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그 용량을 하루 2회 분할 투여
◦
Total daily oral dose의 1~2.5배를 하루 두 번, 12시간마다 나눠서 준다.
◦
예: 80 mg IV bolus 후 충분한 반응이 있으면, 이후 80 mg IV를 하루 2회 투여
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Massive overload 시 지속정주 고려: eGFR 기준 5–40 mg/hr (≥30) / 20–40 mg/hr (<30)
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Metolazone은 furosemide 몇 시간 전 투여, 하지만 hypokalemia 위험 증가
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Ethacrynic acid : 0.5-1mg/kg, 100mg maximum, Lasix 대신 사용 가능
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Side effect : Renal function이 나빠질 수 있고 저칼륨혈증 유발
◦
QT prolongation 이 나타나면 Hypocalcemia, Hypokalemia, Hypomagnesemia 있는지 볼 것.
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지속적인 호흡곤란이나 congestion 시에 다른 vasodilator 등의 치료를 고려한다.
(2) Other treatment
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Morphine (2~4mg IV)
: 급성심부전에서 좋은 선택지는 아니다.
: 기계 호흡, 재원기간의 연장, ICU admission, mortality의 증가 등의 문제점 유발
: 혈관확장, 통증 조절용으로만 저용량으로 사용한다.
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ACEi & ARB
: 고혈압, 만성심부전 환자에서 사용. ADHF 에서의 사용은 추천되지 않는다.
: 지속적인 oral ACEi 사용은 EF 낮은 환자에서 사망률과 입원률을 감소시킨다.
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β-blocker → Rate 관련 HF가 아니면 사용하지 않음 (HCMP에서는 사용해야 함)
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CCB → Myocardial depressant activity 때문에 금기
(3) Acute Heart Failure에서 사용하면 안되는 약물
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CCB, NSAIDs (Sodium, Water retention), Anti-inflammatory drugs
