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Hypercapnia 는 alveolar hypoventilation에 의해 발생하고 Paco2>45mmHg 로 나타남.
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Hypercapnia 는 CO2 단독 증가로 인해 절대로 나타날 수 없다.
1.
Pathophysiology
Ta (alveolar volume) = Vt (tidal volume) – Td (dead space)
Va = Ta × R = (Vt – Td) × R
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폐포 저환기는 호흡수의 감소, Vt의 감소, 사강의 증가로 발생할 수 있다.
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Medullary chemoreceptors는 증가 된 CO2에 반응하여 호흡수와 Vt를 모두 자극
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폐포환기는 CO2 생산에 상대적으로 정밀하게 조절되고 Paco2는 좁은 범위 내에서 유지
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respiratory drive 감소는 CNS lesions 과 toxic depression에 관련되어 있다.
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흉곽 및 신경근 장애는 호흡 속도를 늦추거나 이산화탄소 생산과 관련하여 Vt를 낮추어
환기를 유발한다.
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COPD와 같은 내인성 폐 질환은 사강의 증가 때문에 폐포 저환기를 유발한다.
B. Clinical features
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Hypercapnia의 징후와 증상은 Paco2의 절대 값과 그 변화율에 달려 있다.
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급성 혈압 상승은 두개 내압 상승으로 이어지고 환자는 두통, 혼란 또는 혼수를 나타낼 수 있다.
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심각한 hypercapnea는 경련과 코마를 일으킴.
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Paco2> 100 mmHg의 극단적인 hypercapnia는 cardiovascular collapse를 초래한다.
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chronic hypercapnia는 >80mmHg 에서도 잘 견디기도 한다.
1.
Diagnosis
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ABGA analysis and pulse oximetry
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Acute hypercapnia에서는 Paco2 10mmHg 증가할 때마다 HCO3 이 1mEq/L 씩 증가한다.
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Chronic hypercapnia는 증가 된 Paco2에 대한 반응으로 bicarbonate의 renal retention으
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로 인해 혈청 HCO3- 농도가 증가하고 정상 pH를 갖는다.
Serum HCO3- 농도는 Paco2가 10 mmHg 증가 할 때마다 약 3.5 mEq/L 증가한다.
1.
Treatment
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분당 환기량 (minute ventilation), 즉 RR과 Vt 를 증가시킨다
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만성 폐질환 환자에게 최소한의 saturation을 유지하기 위해 필요한 산소를 제한하면 안 됨.
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산소 공급으로 ventilation을 촉진하거나 hypercapnea를 해소할 수 있다.
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산증이나 CNS sx., 새로운 neuromuscular disease 있는 hypercapnia 환자는 입원.
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COPD 는 stable 하면 가료, 최대 외래 치료에도 심해지면 입원.
