T226. Ketoacidotic syndrome

A. Introduction

(1) Wide anion gap을 보이는 metabolic acidosis

(2) 대부분의 경우 만성 알콜 의존성 환자가 음주를 중단했을 때 발생

(3) Nausea, vomiting 같은 GI 증상이 잘 발생한다.

(4) AKA는 적절한 치료를 하더라도 한계가 있으며, 케톤혈증이 심한 경우 사망할 수 있다.

에탄올은 alcohol dehydrogenase, aldehyde dehydrogenase, NAD등을 이용하여
acetyl coenzyme A로 대사되며 acetyl coenzyme A는 대사되어 ketoacid를 만들어 낸다.

Alcoholic ketoacidosis는 NAD가 다 소모되고 Krebs cycle 의 aerobic metabolism이
inhibition 되고 저장된 glycogen이 소모되면서 ketone이 생성되고 지방분해가 촉진되어 발생하게 된다.

폭음하는 사람이 술을 갑자기 줄이고 나서 구토를 하는 history를 가지고 있다.

가장 흔한 증상으로는 nausea, vomiting, nonspecific abdominal pain이다.

gastritis, pancreatitis 등도 발생할 수 있다

(1) Lab은 CBC, eletrolyte (calcium, phosphate, magnesium), ethanol, methanol, isopropyl alcohol level, hepatic enzyme, serum ketone, lipase 등을 시행

(2) serum osmolality, serum lactic acid level을 측정하는 것도 도움이 된다.

(3) 진단은 Table 226-1 (9판에서는 삭제)에 나와 있는 진단기준을 토대로 할 수 있다.

(4) Alcoholic ketoacidosis 발생 가능성이 있는 모든 환자에서 anion gap을 루틴하게 측정하지 않으면 진단을 놓칠 수 있다.

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Isopropyl, ethanol, methanol, ethylene glycol ingestion 가능성 있다.

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Blood alcohol level을 알 수 없을 경우 osmolar gap을 통하여 계산해볼 수 있다.

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일반적으로 100mg/dL (21.7mmol/L) 의 ethanol은 osmolar gap을 22 상승시킨다.

(1) Glucose administration과 volume repletion으로 이루어진다.

(2) Fluid는 5% DS을 사용하며 fluid, eletrolyte loss가 보충되고 나면 구강섭취가 가능할 때까지 5% dextrose in half normal saline으로 교체해준다.

(3) Insulin은 alcoholic ketoacidosis 치료에 효과가 없으며, 오히려 위험을 초래할 수 있다.

(4) Sodium bicarbonate도 pH 7.0 미만의 심한 acidosis를 보이지 않는 한 사용하지 않는다.

(5) 심한 acidosis를 보일 때에는 다른 acidosis를 일으킬 수 있는 원인을 생각해보아야 한다.

(6) Hypophosphatemia가 흔하게 보이나 phosphate level이 1.0 mg/dL 이하가 되지 않을 때는 replacement를 시행하지 않는다.

(1) 알콜의존 환자에서 비타민 결핍의 빈도는 현재 알려져 있지는 않지만 낮을 것으로 추정

(2) 어떤 의사는 Wernicke disease를 예방하기 위하여 ED에서 thiamine 또는 multivitamine을 IV로 사용하는 것이 필요하다고 생각한다.

(3) 반대로 그런 치료는 deficiencies 대한 high risk가 있는 환자에만 사용해야 된다는 의사도 있다.

Acidosis가 호전되고, oral fluid가 섭취 가능하면 퇴원할 수 있다.

환자는 알콜의존에 대하여 상담을 받아야하며, 멀티비타민 제제를 복용하고, alcohol detoxication 프로그램등에 참여하도록 권고해줘야 한다.

Acidosis가 해결되지 않고, 복잡한 경과를 보이면 입원하여 치료해야 한다.