A. Introduction and epidemiology
1. ESRD : 비가역적인 신기능의 소실으로, 독소가 축적되고 내부 항상성이 소실된 상태
2. Uremia : ESRD에 의해 발생하는 증후군. 신대체 요법(신장이식 & 투석)이 없다면 치명적.
3. Azotemia : 질소혈증
1. 약물 투여시 신기능은 환자의 체표면적으로 보정
1-1. GFR을 환자의 체표면적으로 보정해 약물을 투여한다.
eGFR은 Cr을 기반으로 계산하는데 이때는 모든 사람의 체표면적을 1.73으로 계산했다.
따라서 개별 eGFR(mL/min) = eGFR x 환자본인의 체표면적 / 1.73
// 환자 본인의 체표면적 BSA = 체중, 키로 DuBois 식을 따른다
신장애가 있는 경우 열병 앱 참고하자.
1-2. 약물 투여량과 Creatinine clearance (CCr)
추산 GFR vs 실측 GFR
실측 GFR : Insulin clearance / 24시간뇨를 통한 CCr / 24시간뇨를 통한 creatinine과 요소 clearance의 평균
// CCr(mL/분) = 요중 Cr x 요량(mL/일) / 혈쳥 Cr x 1440
•
크레아티닌 청소율(CrCl)은 24시간 소변을 모아 creatinine clearance를 구할 수 있지만 혈청 creatinine 농도(serum creatinine; SCr)를 이용한 방법보다 정확하다고 보기 어렵고 현실적으로 임상에 구현하기 어렵다. 따라서 임상에서는 SCr를 이용한 Cockcroft & Gault(C&G) 공식을 이용하여 CrCl을 구하여 사용한다.
//Cockcroft-Gault 공식
Ccr (mL/min) = (140-연령) × 체중 × 0.85 (여자의 경우)/ 72 × Scr
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Insulin clearance 대신 24시간뇨 CCr을 사용할 수 있다.
•
고령 여성의 경우 근육량이 적어서 eGFR 잘 나와도 알고보니 애초에 근육대사물질인 Cr가 적은거니까, 실제 GFR은 낮을 수 있다. -> CCr로 보자
•
eGFR : 갑상선기능이상, 스테로이드 사용시에는 부정확할 수 있다.
2. CKD는 eGFR과 단백뇨로 평가하고, 심혈관 위험도에 주의
B. Pathophysiology
B1. Uremia/Azotemia
(1) Uremia는 urine의 혈중 축적. azotemia는 혈중 nitrogen의 축적
(2) 신부전은 다양한 형태로 나타나며 동반되는 경우가 많다.
B2. 분비의 실패 (Excretory failure)
(1) Urea는 major toxin이 아니다.
(2) Potential uremic toxin에는 시안산염 (Cyanate), 구아니딘 (guanidine : 염기성의 유기화합물),
Polyamine (아미노기 2개 이상 가진 지방족 탄화수소), β2-microglobulin이 있다.
(3) Uremia가 simply toxidrome 하다면 투석이 uremia의 해로운 효과들을 역전시킬 수 있겠지만,
대다수의 toxin들이 높은 단백결합성을 가져 투석을 통한 제거가 안되므로, 많은 uremia-related organ dysfunction들은 투석 후에도 지속된다.
B3. 생합성의 실패 (Biosynthetic failure)
(1) Renal hormone인 1,25(OH)2-vitamin D3 & Erythropoietin 생산의 실패에 의한 uremia
(2) 신장은 EPO (전체량의 85%가량), 1α-hydroxylase (vitamin D3 생산에 필요한)를 주로 생산한다.
(3) 따라서 ESRD 환자들은 EPO level이 감소되어 빈혈이 유발되고, Vit. D3 결핍은 장내의 칼슘흡수를
억제 → Secondary hyperparathyroidism → Renal bone disease 유발.
B4. 조절의 실패 (Regulatory failure)
(1) 호르몬의 과분비에 의한 결과이며, 이는 정상 피드백 기전을 파괴함으로써 uremia를 일으킨다.
(2) Uremic state는 호르몬 조절에 영향을 미친다.
(3) Uremic state에서 활성산소(free oxygen radical)가 과량 생성이 되고 이것이 탄수화물, 지방,
아미노산과 반응하여 당화(glycation)되고 최종산출물(end product)이 생성되어 ESRD 환자에서
동맥경화와 아밀로이드증(amyloidosis)를 유발한다.
C. Clinical features of uremia
•
Uremia는 Single symptom, sign, or Lab test result가 아닌 clinical syndrome이다.
*. Uremia의 증상과 low GFR(8~10mL/min/1.73m2) 간에 연관성이 존재하기는 하지만,
BUN & serum Cr level은 uremia의 clinical syndrome의 inaccurate marker다.
* 응급 투석을 필요로 하는 가장 흔한 원인들
(1) 고칼륨혈증 (2) 심한 산염기 장애 (3) 조절되지 않는 폐부종
C1. Neurologic complications
(1) 뇌졸중(stroke)
•
투석 환자의 6%에서 발생. 이중 50% 뇌출혈, 50% 뇌경색
•
경막하출혈(Subdural hemorrhage)
: 일반인보다 10배 더 잘 발생한다.
: 양측성으로 잘생기고, 투석 환자의 의식저하( mental change) 시에는 반드시 고려해야 한다.
(2) 요독성 뇌병증(Uremic encephalopathy)
•
증상 : 인지기능 저하 / 기억력 저하 / 집중력 저하 / 말 어눌함 / 수면 주기의 변화 / 경련, 혼수 / 고정자세불능증(asterixis).
•
투석 후 70%에서 의식 회복된다.
•
다른 원인들을 배제한 후 진단할 수 있다.
(3) 투석 치매 (Dialysis dementia)
•
진행하는 신경학적 저하(decline)
•
요독성 뇌병증과 다르게 투석으로 호전되지 않으며, 치명적이다 (2~4년 생존률 24%)
•
보통 투석 2년 후 나타나고 투석횟수를 늘리거나 신이식을 해도 호전되지 않는다.
(4) 말초 신경병증(Peripheral neuropathy)
•
ESRD에서 가장 흔한 신경학적 합병증중 하나.
•
증상 : 하지에 호발 / 이상감각 / DTR 감소 / 진동감각소실 / 근무력, 위약등 발생
•
자율신경장애로 인한 성기능장애 / 위치유발 어지러움 / 위팽만, 위장관 운동 장애
발한 감소 / 심박 조절 장애 및 baroreceptor(혈관벽에 있고 혈압조절에 관여) 조절 장애
•
전통적인 방식의 투석은 autonomic dysfunction에는 도움이 되지 않는다.
•
하지만 Daily short hemodialysis, long nocturnal hemodialysis는 증가된 sympathetic activity
줄여줄 수도 있다.
C2. Cardiovascular complications
•
심장혈관 질환 사망률이 일반인보다 10~20배 더 높다.
•
관상동맥 질환, 좌심실 비대, 울혈성 심부전이 흔하다.
•
심근효소 : 무증상의 HD 환자에서 상승된 경우가 흔하다 (LVH 와 microvascular disease를 시사)
•
무증상 HD 환자에서의 상승된 cardiac biomarker는 관상동맥질환의 long-term risk와 연관이 있다.
•
급성 병변을 가진 환자에서 기저수치 다 많이 오르지 않는 경우가 있어 진단에 도움이 되지 않는 경우가 있다.
(1) 고혈압
•
투석 시작하는 환자의 대부분이 고혈압이다.
: 말초 혈관의 저항이 증가 (가장 주된 이유)
: 혈액량이 증가하고, 혈관 순응도가 저하
: Kidney의 vasopressor effect, RAS, 교감신경계의 영향도 있다.
•
고혈압의 관리는 혈액량 조절부터 시작하여 이로 조절되지 않으면, 아드레날린 차단제, ACE 억제제, 혈관 확장제 (hydralazine, minoxidil)로 조절하고, 드물게 양측 신절제가 필요한 경우도 있다.
(2) 심부전 (Heart Failure)
•
가장 흔한 원인은 고혈압. 이어서 관상동맥 질환, 판막 질환
•
ESRD 환자들에서 볼 수 있는 독특한 원인들로는 요독성 심근병증, 수액 과다, AVF 와 연관된 high output HF 가 있다.
•
BNP는 투석 환자에서 흔히 상승되어 있으며, 이는 공존하는 LVH & 수축기능장애 때문이다.
: 투석 환자에서의 BNP 상승은 단기 사망률과는 높은 연관성이 있으나, fluid overload의 지표로서는 믿기 어렵다.
(3) 요독성 심근병증
•
CHF의 다른 원인이 베제되어야 할 수 있는 진단
•
uremic toxin 보다는 허혈성 심질환, 고혈압, 저알부민혈증에 의해 좌심실기능이 저하된다.
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CHF 있는 경우 LV기능은 투석을 해도 거의 호전되지 않는다.
(4) 폐부종
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흔히 Volume overload에 의하며, AMI에 의해 생길 수 있다.
•
초기 치료로는 산소투여, BPAP, Nitrates, ACEi이다.
•
Furosemide 60-100mg IV는 소변이 적게 나오는 환자에게도 단기간동안 폐혈관을 확장시켜
산소화에 도움을 준다.
•
HD는 ESRD 환자의 fluid overload에 Ultimate treatment다.
•
전부하(preload)를 줄이기 위해서 Sorbitol로 설사를 유발하거나, 150cc 가량의 정맥절개술
(phlebotomy)도 할 수 있다.
→ 150cc정도 빼는 것은 안전하고 나름 효과가 있다.
→ Hb감소를 통해 감소된 oxygen-carrying capacity를 상쇄시키는 원리
→ 반드시 수혈백에 담아두고 RBC 분리해서 나중에 투석할 때 다시 환자에게 넣어준다.
•
PD는 volume을 충분히 빠르게 제거시키지 못하므로, HD가 궁극의(ultimate) 치료이다.
(5) 심낭압전 (심장눌림증, Cardiac tamponade)
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중증의 ESRD 환자에서 반드시 감별진단에 포함시켜야 한다.
•
고전적 징후 없이 의식 변화, 저혈압, 호흡감소등을 보이는 경우가 많다.
•
투석 도중 체중이나 부종이 증가하고, 투석 중 저혈압이 발생하면 초기 증상일 수 있으며,
저혈압과 함께 X-ray상에서 심장크기 증가 시에는 심장눌림증을 의심해야한다.
•
진단은 초음파로 한다.
•
혈역학적으로 유의하게 effusion 있으면 pericardiocentesis를 필요로 한다.
: Bedside pericardiocentesis는 합병증 발생률이 높아 활력징후가 매우 불안정한 경우에만 시행한다.
(6) 심막염 (Uremic pericarditis)
•
Uremia에 연관되어 발생.
•
체액 과다, 혈소판 기능 이상 및 fibrinolysis와 inflammation의 증가와 연관이 있다.
•
심낭내부는 감염의 증거는 없는 경우가 많고 fibrin과 inflammatory cell의 증가가 인다.
•
일반 심막염보다 큰 pericardial friction rubs이 특징이며 종종 palpable 하다.
•
Metabolic abnormalities 교정 후에도 종종 지속된다.
•
BUN level은 거의 대부분에서 60mg/dl 이상이다.
•
Inflammatory cell이 myocardium을 침범하는 경우는 드물기에 ECG상 classic한 pericarditis의 특징은 관찰되지 않는다.
•
ECG상 typical acute pericarditis 의 feature가 보이면 infection을 의심하여야 한다.
(7) Dialysis-related pericarditis
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Catabolism이 증가하는 상태나 부적절한 투석 시 동반된다.
•
중분자(middle molecules)와 hyperparathyroidism과 연관된다.
•
HD에서 연관성이 높고 PD는 연관성이 낮다.
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Uremic pericarditis 와 비교 시 fever, malaise가 더 흔하고 심하다.
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Pericardial effusion이 가장 중요한 합병증이고 재발한다. 그래서 adhesion, fluid loculation이 흔하다.
•
심막염의 치료는 HD가 가장 효과적이며 10~14일 이상 지속 시 효과가 있다, 이 이상 지속 시 ant. pericardiectomy나 total pericardiectomy를 고려한다.
•
Indomethacin, colchicine, steroid는 효과가 없다.
C3. Hematologic complications
(1) 빈혈 (anemia)
1 EPO 감소, 투석 시 혈액소실, 잦은 phlebotomy, RBC 생존기간 감소에 의함.
2 투석 시 혈량 변화는 인위적 빈혈을 유발.
3 치료하지 않을 시 Hct 는 15~20% 정도로 안정화되며 normocytic normochromic pattern을 임
4 Bone marrow는 erythriod hypoplasia를 임
5 Human recombinant erythropoietin을 정기적으로 투여하여 치료.
(2) 출혈 경향 (Bleeding diathesis)
1 위장관출혈, SDH, Subcapsular liver hematoma, 안구내 출혈
2 Skin bleeding test가 진단에 도움 (best predictor)
3 Desmopressin 투여 (1시간 이내), Cryoprecipate(4시간 이내)
또는 Conjugated estrogens(6시간 이내) 투여 → Bleeding time 호전을 위한 option으로 고려
(3) 면역 결핍이 흔하다. 투석은 이를 악화시킬 수 있다.
1 HD filter membrane에 노출되면 complement가 activation되서 발생
C4. GI complications
(1) 식욕부진(anorexia), 오심, 구토는 요독증의 흔한 증상이다.
(2) 위염, UGI bleeding의 빈도는 일반인다 높으나 GU & DU 유병율은 일반인과 비슷.
(3) 만성 변비가 흔하며 수분섭취 감소나 phosphate bonding gel 로 인한 것이다.
(4) Diverticular ds. 나 colonic perforation 유병률 증가하며, PCKD에서 특히 그러하다.
(5) 투석연관수는 체액 과다. polycystic liver disease에서 문맥 고혈압, 삼투압 불균형에 의해
발생하며 조절되지 않는 수의 치료는 peritoneovenous shunts를 시행할 수 있다
C5. 신장 골 질환 (Renal bone disease)
(1) 사구체 여과율(GFR)이 감소함에 따라 인분비가 감소하게 되고, 혈중 인농도가 상승하게 된다.
(2) 칼슘-인 산물의 농도(Ca2+ (mg/dl) x PO4 (mg/dl) > 70~80)도 증가하게 되어 전이성 석회화
(metastatic calcification)가 일어나게 되고 가성통풍, 피부, 손가락 괴사를 유발할 수 있다.
(3) 칼슘 인 산물의 농도가 72 이상인 경우 사망률이 증가한다.
(4) 치료 : 저칼슘 dialysate, phosphate binding gel
C6. 부갑상선 항진증 (Hyperparathyroidism ; Osteitis fibrosa cystica)
(1) Calciphylaxis, Vit.D3 결핍 → Ionized Ca 감소 → Hyperparathyroidism
(2) 부갑상선 항진증으로 인한 약해지는 뼈는 골절이 쉽게 되고, 골통증이나 근육 위약감이 잘생긴다.
(3) 인, 부갑상선 호르몬의 상승을 측정하여 진단하며 (가장 주된 이유), vitamin D3 투여, 필요 시
부갑상선 아절제술을 고려할 수 있다.
C7. 비타민 D3 결핍, 알루미늄 중독 (골연화증, Osteomalacia)
(1) 뼈가 약해지고 뼈통증, 근육위약 증상으로 부갑상선 항진증과 유사한 증상을 인다.
(2) Low normal P level, low parathyroid hormone, serum&bone aluminum 증가로 확진
(3) Desferrioxamine이 aluminum bone disease에 도움이 될 수 있다.
C8. β2-Microglobulin amyloidosis
(1) 50세 이상, 10년 이상 투석한 경우 발생
(2) 소화기계, 뼈, 관절에 침착이 되고, 소화관 천공 (GI perforation), 병적골절 (Pathologic fracture),
관절병증 (Arthropathy)을 일으킨다. (Ex. Carpal tunnel syndrome, Rotator cuff tears)
D. Hemodialysis
•
투석은 3~4시간 시행
* 1000~2000 unit IV heparin 전처치 (혈관 삽입부 혈전 예방) : 통 15gauge needle
* 투석기에서는 분당 300~500cc의 혈액이, 투석액은 분당 500~800cc 투석액이 서로 반대방향으로
지나간다 (flow)
D1. Complications of vascular access
(1) 동정맥루를 만들어야 투석을 할 수 있다.
1 자가 정맥이나, polytetrafluorethylene, 소의 경동맥이 사용되기도 하는데 이 경우 합병증 발생률이
높고 수명이 짧다
2 그래서 내경정맥(internal jugular vein)에 카테터를 삽입하여 투석을 하기도 한다.
(2) 가장 흔한 합병증은 혈류 속도 감소로 300cc/hr이하로 나오는 경우와 감염이다.
(3) 1회의 투석을 하지 않는 것은 뇌병증을 유발하지 않으나 고칼륨혈증, 체액 과다등은 염두해야 한다.
(1) Vascular access의 thrombosis와 stenosis
는 가장 흔한 투석관류 저하의 원인이다.
→ Fistula다 graft에서 잘 생기며 bruit와 thrill 소실됨.
1 24시간 이내에 angiographic clot removal 시행 또는 angioplasty를 시행하여야 한다.
2 또한 alteplase를 직접 주사할 수 있으며 vascular surgeon에 의뢰하여 시행 하여야 한다.
(2) Vascular access의 infection
•
AV fistula의 2~5%, graft의 10%
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발열, 저혈압, WBC 상승을 보일 수 있다.
•
이에 반해 통증, 부종, 발적 분비물과 같은 classic sign은 흔히 놓칠 수 있다
•
6개월 이상 투석 카테터를 사용하는 경우 절반 정도에서 균혈증 (bacteremia)가 발생한다.
: 카테터 연관 균혈증, 심각한 합병증(사망, 심막염, 골수염, 패혈성 관절염, 경막외농양) 5~10% 발생
: 감염이 발생하면 카테터 제거하고 항생제 치료하는 것이 추천되나, 대부분의 권위자들은 카테터 제거 전, 투석을 유지하며 IV antibiotics를 시도해보는 것을 선호
→ IV anti 2~3일 사용 후에도 ongoing fever가 있을 때 카테터를 제거한다.
: Bacteremia의 potential source를 좁히기 위해, 말초 혈액과 카테터에서 동시에 culture sample을 채혈한다. 채혈한 혈액배양검사에서 카테터 배양검사가 4배 더 많은 colony를 형성하는 경우 균혈증의 원인으로 판단한다.
•
가장 흔한 원인균은 S.aureus이며 그 뒤는 그람음성균이다.
•
입원 치료해야하며, Vancomycin(15mg/kg or 1g IV, 5~7day)이 MRSA cover 할 수 있고 반감기
길어서 (5~7일) HD 환자들에서 Drug of choice이다.
•
Aminoglycoside(Gentamicin 100mg IV)이 그람음성균 의심될 때는 사용되나 이독성(ototoxicity)에 주의해야 한다.
(3) Vascular access를 통한 출혈
•
드물지만 치명적일 수 있는 합병증이다.
1 동맥류, 문합부 파열, 과항응고요법 때문에 발생한다.
2 5-10분간 압박을 하고 그후 1~2시간은 지켜봐야한다.
3 단순 처치에 의한 지혈에 실패 하거나. 대량 출혈일 경우 즉시 혈관외과에 의뢰 한다.
(7) 혈관 동맥류
1 대부분 무증상. true aneurysm은 매우 드물다.
2 반적인 주사로 발생하며, 통증이나, 신경통을 유발하기도 한다. 매우 드물게 파열된다.
3 혈관 가성동맥류(pseudoaneurysm)은 주사부위의 혈관외 유출로 발생하며, 혈관외과 협진이 필요한
경우가 많다.
4 Arterial Doppler US studies로 aneurysm 과 감별한다
D2. Vascular insufficiency
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1%에서 발생. 혈관 원위부 혈류가 충분하지 못하여 발생(steal syndrome)
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운동 시 통증, 치유되지 않는 궤양, 원위부 맥박이 촉지되지 않고 차가운 증상이 있다.
•
초음파나, 혈관조영술로 진단하며, 수술적 치료가 필요하다.
(1) 고심박출심부전 (High-output HF)
•
심박출량의 20%이상 bypass하는 경우 발생할 수 있다.
•
Branham sign (Temporary access occlusion 후 맥박이 감소]으로 detection한다.
•
도플러 초음파로 진단하며 Sugical banding이 treatment of choice이다.
⇒ Flow 감소시키고 HF 개선시켜 준다.
D3. Complications during hemodialysis
(1) 저혈압
•
50%에서 발생. 가장 흔함.
•
투석 도중 발생한 저혈압은 건체중을 적게 측정해 발생하는 과도한 여과(excesstive ulgrafiltration)에 의한 것이 가장 흔하다.
•
투석 초기에 발생하는 저혈압의 가장 흔한 원인은 투석전의 hypovolemia
⇒ 치료 : 투석을 멈춰 보거나 trendelenburg position. 그래도 안되면 소금물을 먹이거나 NS
100~200cc IV 줘본다.
•
투석 후기에 발생하는 저혈압의 흔한 원인은 과도한 여과
(2) 투석 불균형 증후군 (Dialysis disequilibrium syndrome)
•
주로 투석의 마칠 무렵에 발생하는 clinical syndrome
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nausea, vomiting, hypertension이 주된 특징
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seizure, coma로 발전할 수 있으며 심하면 사망하기도 한다.
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첫 투석, 다량 투석 시 잘 발생하며 과대사(hypercatabolic) 상태일 때 호발한다.
•
SDH, stroke, hypertensive crisis, hypoxia, seizure disorder와 감별해야 한다.
•
원인은 brain과 blood 사이의 osmolar imbalance로 인한 cerebral edema로 생각되어 진다.
•
(투석 중 high solute를 removal하며 blood는 일시적으로 brain 보다 lower osmolality를 보인다)
•
치료 : 투석을 중단하고 IV로 mannitol을 사용하여 serum osmolality를 높여주는 것이다.
•
예방 → 투석 시작할 때 solute clearance를 제한
(3) 공기 색전증(Air embolism)
1 혈액이 펌프를 통해서 Extracorporeal circuit을 지날 때 발생할 수 있다.
2 증상은 자세에 따라 다르다.
: 앉아 있을 경우 내경정맥을 타고 뇌혈류로 공기가 가기 때문에 신경학적 증상을 일으킨다,
: 측와위시에는 공기가 우심실과 폐혈류로 가서 폐고혈압, 전신 고혈압을 유발할 수 있다.
3 Rt. to Lt. shunt(난원공 개존증, foramen ovale)가 있는 경우 동맥 공기 색전이 생겨 심근경색이나
뇌경색을 유발하기도 한다.
4 호흡곤란, 가슴불편감, 의식저하, 심장마비 증상이 있을 수 있다.
5 치료
: 정맥혈 line을 clamping하고 앙와위(supine)로 하고, 100% 산소를 주는 것이 공기 흡수에 도움
: RV percutaneous aspiration, IV steroid, full heparinization, hyperbaric oxygen도 효과
(4) 전해질 장애
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투석액과 water 섞이며 농도가 잘못되어 rapid osmolar shift와 hemolysis가 발생할 수 있다.
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몇몇 지역에서는 water가 고농도의 Ca, Mg를 함유하고 있어, 생산된 투석액에 이런 mineral들이 많이 포함되어있다. 이러한 투석액을 사용하게 될 시, Significant Hypercalcemia & Hypermagnesemia가 특징적인 "Hard water syndrome" 이 유발될 수 있음.
•
구역, 구토, 두통, 타는듯한 피부(Burning skin), 근육 위약감, 무기력, 고혈압 등을 유발
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치료는 칼슘, 마그네슘이 낮은 투석액으로 투석하는 것이다.
(5) 저혈당
1 DM이 있든 없든 발생 가능
2 약제 외에도 malnutrition, sepsis 도 중요한 원인.
4, 혈액 투석환자의 응급실 평가
E. Peritoneal dialysis
•
투석액은 포도당 1.5%, 4.25%가 사용되며 이로 여과율(ultrafiltration)을 조정하여 사용
* 전형적인 막 투석은 하루 4차례 8L의 투석액을 사용하고 10L를 배액한다.
* 경우에 따라 CAPD, continuous cyclic PD로 할 수 있다.
E1. Complication of continuous ambulatory peritoneal dialysis
(1) 복막염
•
유병률 : 15~18회 중 1회 발생 가능성, 사망률 : 2.5~12.5%
•
증상 : 복통, 고열, 반발통, 뿌옇게 된 복막액
•
투석액의 gram stain, cell count, culture를 시행
⇒ Cell count 상 WBC>100/mm3 중성구>50%을 보인다
•
10~40%에서만 Gram staining (+) 결과로 균주가 밝혀진다.
: 원인균 - S. Epidermidis (40%), S. aureus (10%), Steptococcus species (15~20%),
그람음성균 (15~20%), 혐기균 (5%), Fungi (5%)
•
경험적 치료
: Heparin 500~1000 unit/L 투석액에 add → Fibrin clot formation을 줄여줌.
: 1세대 세팔로스포린(Cephalothin)을 투석액에 섞어서 투석한다.
•
처음에는 500mg/L 그다음부터는 200mg/L
- 페니실린 알러지가 있는 경우 vancomycin 섞어서 처음에는 500mg/L 다음부터는 50mg/L
- Gentamicin은 Gram(-) 균이 의심될 때 추가할 수 있다. 처음 100mg/L, 다음부터는 4~8mg/L
: 보통 배양검사 첫 음전 7일 후 까지 시행하며 통 10일정도 한다.
: 입원은 환자의 임상양상을 고 판단한다.
(2) 복막 카테터 감염
1 통증, 부종, Discharge
2 가장 주의해야 할 원인균은 S. aureus, P.aeruginosa이다.
3 치료 : 1세대 세팔로스포린 항생제나 Ciprofloxacin을 사용한다.
(3) 복벽 탈장
1 복막투석 환자의 10-15% 정도가 생긴다.
2 감돈(incarceration)의 가능성이 있어서 수술적 치료를 즉시 하도록 추천한다.
2, 복막 투석환자의 응급실 평가




